Реактивные артриты: диагностика и лечение

Реактивный артрит (РеА) - иммунновоспалительное поражение суставов на фоне инфекционного процесса. Любое инфекционное заболевание, острое или хроническое, может осложниться РеА. РеА - это системное (суставное) проявление инфекционного процесса.
На фоне инфекционных заболеваний возможно два варианта поражения суставов: реактивный артрит и инфекционный артрит. При инфекционном артрите инфекционные агенты проникают внутрь сустава, вызывая инфекционное воспаление синовиальной оболочки (примеры: гнойный септический артрит, туберкулезный артрит, бруцеллезный артрит).

В отличие от инфекционных артритов при РеА инфекция внутрь сустава не проникает, РеА - стерильный инфекционно аллергический артрит. При РеА в сустав проникают и оседают на синовиальной оболочке циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), происходит гиперпродукция провоспалительных цитокинов в синовиальной оболочке, сенсибилизация, пролиферация и активация цитотоксических Т-лимфоцитов, повреждающих синовиальную оболочку. Результат этих патологических процессов - острый или подострый экссудативный иммунный синовит.

Причиной развития РеА служит комбинация двух этиологических факторов - инфекционного и генетического. РеА - генетически детерминированные заболевания, в их происхождении важна наследственная предрасположенность. РеА ассоциированы с носительством антигена комплекса гистосовместимости HLA-В27 (в общей популяции его носителями являются примерно 5% людей). Носительство антигена HLA-В27 предрасполагает к следующим заболеваниям:

  • реактивные артриты;
  • болезнь Рейтера (уретро-окуло-синови- альный синдром);
  • болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит);
  • псориаз;
  • неспецифический язвенный колит;
  • болезнь Крона;
  • увеит.

Различают РеА, ассоциированные с антигеном ЫЬЛ-В27 (постэнтероколитные и урогенитальные) и не ассоциированные с антигеном ЫЬЛ-В27 (при инфекциях полости рта, носоглотки, придаточных пазух носа, а также при вирусных инфекциях).

В большинстве случаев РеА развивается на фоне мочеполовых, кишечных или носоглоточных инфекций.

Наиболее частые причины РеА:

латентные урогенитальные инфекции (около 50% случаев):

  • хламидийная;
  • микоплазменная;
  • уреаплазменная;

острые кишечные инфекции (15%):

  • псевдотуберкулез;
  • кишечный иерсиниоз;
  • дизентерия;

сальмонеллез; носоглоточные инфекции (10%):

  • тонзиллиты;
  • фарингиты;
  • синуситы;

стоматологические инфекции (10%):

  • пульпиты;
  • периодонтиты;
  • гранулемы, кисты корней зубов; вирусные инфекции (5%):
  • острые респираторные вирусные инфекции;
  • детские инфекции;
  • вирусные гепатиты.

РеА - заболевания подростков и лиц молодого возраста. В большинстве случаев РеА заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет. Если суставной синдром по типу РеА дебютирует в детском возрасте, необходимо заподозрить онко гематологическое заболевание, а РеА в пожилом и старческом возрасте часто бывает паранеопластическим.

Для РеА характерна хронологическая связь с инфекцией: артрит развивается в период реконвалесценции или спустя небольшое время после выздоровления от инфекционного заболевания (от 1 нед до 1 мес). Если после выздоровления прошло более 1 мес, хронологическая связь считается утраченной, и диагноз РеА маловероятен. В острую фазу инфекционного процесса РеА развивается редко (но при гематогенном инфицировании суставов возможен инфекционный артрит).

Клиническая картина

Для РеА наиболее характерно воспаление периферических суставов (асимметричный моноолигоартрит) и околосуставных мягкотканных структур (энтезопатии). Возможно поражение крестцово-подвздошных сочленений (сакроилеит) и суставов позвоночника (спондилоартрит).

Основное проявление РеА - асимметричный мигрирующий моноолигоартрит с поражением от 1 до 5 суставов. Множественное поражение суставов более характерно для ревматоидного артрита (РА), а при РеА бывает редко. При РеА на фоне латентных мочеполовых инфекций и после острых кишечных инфекций более характерно поражение суставов нижних конечностей, а после носоглоточных и вирусных инфекций и на фоне стоматологических инфекций чаще воспаляются суставы верхних конечностей. Возможно поражение височно-нижнечелюстных суставов, грудиноключичных, ключично-акромиальных и реберно-грудинных сочленений.

Основа РеА - острый или подострый экссудативный синовит, поэтому в пораженных суставах доминируют экссудативные изменения - боль, воспалительный отек (припухлость), гипертермия и гиперемия, нарушение функции сустава. Нехарактерны для РеА хронический пролиферативный синовит, эрозирование суставных поверхностей и деструкция субхондральной кости, подвывихи, девиации и анкилозирование суставов (в отличие от РА).

Поражение периферических суставов сопровождается воспалением мягкотканных околосуставных структур - энтезопатиями (энтезитами). Воспаляются околосуставные синовиальные сумки (бурситы), поражается сухожильно-связочный аппарат (лигаментиты, тендиниты, теносиновиты). Наиболее частые примеры энтезо- патий при РеА - талалгия (боли в пятке), подпяточный бурсит, подошвенный фасциит, ахиллодиния (боли в ахилловом сухожилии), ахиллотендинит, ахиллобурсит.

При РеА, ассоциированных с антигеном ЫЬЛ-В27, могут появляться признаки других заболеваний этой группы - болезни Бехтерева, псориаза, неспецифического язвенного колита, увеита.

Часто поражаются крестцово-подвздошные сочленения (неанкилозирующий сакроилеит), в редких случаях воспаляются межпозвонковые фасеточные суставы (не анкилозирующий спондилоартрит). Для сакроилеита характерна боль и скованность в пояснице, напоминающая люмбоишиалгию при грыжах межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника. При спондилоартрите появляется боль и скованность в нижнем отделе позвоночника, напоминающая дорсалгию при остеохондрозе и спондилоартрозе. Боль и скованность в спине и пояснице усиливаются ночью и утром, а днем на фоне движений уменьшаются.

При РеА, ассоциированных с антигеном ЫЬЛ-В27, возможны внесуставные системные проявления - поражение глаз (конъюнктивит, эписклерит, склерит, ирит, иридоциклит, увеит), кожи (псориазоподобные высыпания), кишечника (эрозивно язвенный проктосигмоидит).

На фоне РеА, спровоцированного носоглоточной инфекцией, возможно поражение сердца - неревматический (инфекционно-аллергический) кардит (миокардит или миоперикардит). Комбинация кардита и суставного синдрома после перенесенной носоглоточной инфекции напоминает клинические проявления острой ревматической лихорадки, однако в отличие от ревмокардита при неревматическом кардите не поражается эндокард и клапанный аппарат и не формируются пороки сердца.

Варианты течения РеА:

  • острое (до 3 мес);
  • подострое (от 3 до 6 мес);
  • затяжное (от 6 мес до 1 года);
  • хроническое (более 1 года);
  • рецидивирующее.

Для РеА, спровоцированных острыми инфекционными заболеваниями (острые кишечные, носоглоточные, вирусные инфекции), характерно острое или подострое полностью обратимое течение продолжительностью от 1 до 6 мес. Для РеА на фоне хронических мочеполовых инфекций характерны вялое, затяжное течение, склонность к рецидивированию и хронизации. Возможно прогрессирующее течение РеА с вовлечением новых суставов и постепенной генерализацией суставного синдрома; исход такого РеА - хронический ревматоидо-подобный полиартрит.

Диагностика

Схема обследования при РеА:

  • клинический анализ крови;
  • протеинограмма (общий белок и белковые фракции);
  • титр ЦИК;
  • иммунологические маркеры РА (ревматоидный фактор, антикератиновые антитела, антиперинуклеарный фактор, антитела к циклическим цитруллиниро- ванным пептидам);
  • иммунологические маркеры системной красной волчанки (СКВ) - антинуклеарный фактор, антитела к ДНК, ЬЕ-клетки;
  • ЫЬЛ-типирование (ЫЬЛ-В27);
  • лабораторная диагностика кишечных инфекций (реакция непрямой гемагглютинации с псевдотуберкулезным, иерси- ниозным, дизентерийным, сальмонел- лезным диагностикумами);
  • лабораторная диагностика латентных мочеполовых инфекций (культуральный метод, полимеразная цепная реакция - ПЦР, реакция иммунофлюоресценции - РИФ);
  • рентгенография пораженных суставов, крестцово-подвздошных сочленений, позвоночника.

Всегда обнаруживаются лабораторные и иммунологические показатели активности РеА: увеличение СОЭ, диспротеинемия (гипер альфа глобулинемия, гипергаммагло булинемия, гиперфибриногенемия), гипериммуноглобулинемия, высокий титр ЦИК. При затяжном и хроническом течении РеА развивается гипохромная анемия хронического воспаления.

Важнейшая особенность РеА - серонегативность по иммунологическим маркерам РА и СКВ (см. выше), которые никогда не определяются при РеА. Если у пациента с предполагаемым РеА в крови появляются маркеры РА - это дебют РА, если маркеры СКВ - это дебют СКВ.

Пациента с РеА необходимо направить на осмотр к оториноларингологу, стоматологу, урологу или гинекологу для обнаружения очага инфекции, послужившего причиной РеА.

Очень важна диагностика латентных урогенитальных инфекций, для чего обязательно должны быть взяты не только мазки, но и соскобы со слизистых оболочек уретры или цервикального канала, в которых могут быть выявлены хламидии, микоплазмы, уреаплазмы. Намного информативнее световой микроскопии мазков и соскобов электронная микроскопия. Часто используют молекулярно-биологические реакции - ПЦР и РИФ. “Золотой стандарт” диагностики хламидийной инфекции - культуральный метод (из-за сложности и высокой стоимости используется редко).

При остром или подостром течении РеА продолжительностью до 6 мес рентгенологические изменения в пораженных суставах отсутствуют. При затяжном течении РеА (более 6 мес) выявляется околосуставной эпифизарный остеопороз. При хроническом течении РеА на суставных поверхностях образуются ревматоидоподобные эрозии (узуры). Деструктивные изменения и анкилозы для РеА не характерны.

Если у пациента с РеА появляется боль и скованность в пояснице, необходимо наначить рентгенографию крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника. Сакроилеит и спондилоартрит при РеА протекают без анкилозирования, тогда как анкилозирующий спондилоартрит и сакроилеит являются специфическими признаками болезни Бехтерева.

Болезнь и синдром Рейтера

Болезнь и синдром Рейтера (БСР, уретро-окуло-синовиальный синдром) - реактивный артрит с поражением суставов, глаз и кожи. Причина болезни Рейтера - мочеполовая хламидийная инфекция, тогда как синдром Рейтера развивается после перенесенной острой кишечной инфекции. В происхождении БСР очень важен генетический фактор - наследственная предрасположенность, которая детерминирована носительством антигена ЫЬЛ-В27. В большинстве случаев БСР заболевают юноши и молодые мужчины.

Болезнь Рейтера развивается на фоне урогенитальной хламидийной инфекции, которая передается половым путем. В клинической картине заболевания представлены урогенитальный, глазной, кожный и суставной синдромы.

Урогенитальный синдром - мочеполовой хламидиоз: у мужчин - хламидийный баланопостит, уретрит и простатит, у женщин - хламидийный вульвовагинит, цистит, кольпит и цервицит.

Глазной синдром. В большинстве случаев в дебюте БСР развивается катаральный конъюнктивит, реже - эписклерит или склерит. В редких случаях возможно тяжелое поражение глаз - ирит, иридоциклит, увеит.

Кожный синдром. На коже часто появляются псориазоподобные высыпания (иногда неотличимые от классического псориаза), характерен гиперкератоз на пятках и стопах, реже на ладонях.

Суставной синдром при БСР - асимметричный моноолигоартрит с характерным поражением суставов нижних конечностей и энтезопатиями. В большинстве случаев поражаются суставы стопы, голеностопные и коленные, наблюдаются подпяточный бурсит, талалгия, ахиллодиния, ахиллотендинит, ахиллобурсит. Часто возникает сакроилеит, редко - спондилоартрит (без анкилозирования).

БСР всегда протекает с высокой лабораторной и иммунологической активностью - увеличение СОЭ, диспротеинемия, гипериммуноглобулинемия, высокий титр ЦИК (в отсутствие иммунологических маркеров РА и СКВ).

Для подтверждения диагноза болезни Рейтера необходима верификация хламидийной урогенитальной инфекции с помощью электронной микроскопии биологического материала, ПЦР или РИФ.

Варианты течения БСР аналогичны другим РеА, однако болезнь Рейтера, как никакой другой РеА, склонна к рецидивированию и хронизации. В большинстве случаев наблюдается прогрессирующее течение суставного синдрома с вовлечением новых суставов. Частый исход - хронический ревматоидоподобный полиартрит.

Лечение РеА

Основные направления лечебных мероприятий при РеА:

  • антибактериальная терапия;
  • противовоспалительная терапия;
  • иммуносупрессивная терапия;
  • местное лечение синовитов, артритов, бурситов, тендинитов, лигаментитов;
  • плазмаферез;
  • физиотерапия.

Антибактериальная терапия. Причина РеА - инфекционный процесс, поэтому антибактериальная терапия служит обязательным компонентом лечения РеА. Применяются антибиотики, активные в отношении возбудителей РеА (мочеполовых и носоглоточных инфекций): макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. Рекомендуется длительный курс антибактериальной терапии (28-30 дней) со сменой антибиотиков разных групп.

Противовоспалительная терапия. Средства выбора в лечении РеА - нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые рекомендуются всем без исключения больным РеА вне зависимости от возраста и особенностей течения заболевания. При неэффективности НПВП или при высокой клинической, лабораторной и иммунологической активности РеА необходимо назначать глюкокортикостероиды (ГКС).

НПВП тормозят активность циклооксигеназ (ЦОГ) - ферментов, превращающих арахидоновую кислоту в простагландины (ПГ), простациклины и тромбоксаны. ЦОГ-1 превращает арахидоновую кислоту в физиологические протективные ПГ, защищающие слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). ЦОГ-2 превращает арахидоновую кислоту в патологические провоспалительные ПГ, определяющие все общие и местные проявления воспаления (боль, жар, отек). Посредством блокады ЦОГ-2 НПВП нарушают синтез провоспалительных ПГ, что определяет их лечебное действие - обезболивающее, жаропонижающее, противовоспалительное.

Большинство НПВП также тормозят активность ЦОГ-1 и нарушают синтез протективных ПГ, что определяет их побочные действия. Наиболее частые осложнения при назначении НПВП:

  • гастралгия;
  • эрозивно-язвенное поражение ЖКТ;
  • желудочно-кишечное кровотечение;
  • риск колоректального рака;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • лейкопения;
  • агранулоцитоз;
  • задержка жидкости;
  • интерстициальный нефрит.

Большинство НПВП обладают ульцерогенным действием и провоцируют эрозивно-язвенное поражение слизистых оболочек ЖКТ. Самое частое осложнение при приеме НПВП - гастропатия с образованием эрозий и язв.

Через блокаду ЦОГ-1 НПВП нарушают синтез тромбоксанов, что определяет их дезагрегантное действие. Тяжелые осложнения при приеме НПВП внутрь - кровотечение из эрозий или язвы в желудке.

С целью профилактики гастропатии НПВП следует принимать только после еды и запивать молоком или киселем. При необходимости длительного приема НПВП необходимо назначить гастропротекторы. Гели-антациды не оказывают протекторного действия при приеме НПВП, Н2-гистаминоблокаторы оказывают слабое действие. Единственные эффективные гастро протекторы для профилактики НПВП-гастропатии - блокаторы протонной помпы (омепразол, рамепразол, лансопразол).

Созданы современные кишечнорастворимые формы НПВП, безопасные для желудка. Ректальные формы НПВП в свечах провоцируют обострение геморроя и повышают риск колоректального рака.

С целью уменьшения риска нежелательных эффектов созданы селективные блокаторы ЦОГ-2 - нимесулид, мелоксикам, целекоксиб. У этих препаратов хорошая переносимость, однако их противовоспалительное действие слабее, чем у неселективных НПВП. У селективных блокаторов ЦОГ -2 отсутствует дезагрегантное действие, присущее неселективным НПВП, а целекоксиб даже усиливает агрегацию и поэтому противопоказан при коронарном и церебральном атеросклерозе. Нимесулид потенциально гепатотоксичен и строго противопоказан при любой печеночной патологии. У мелоксикама доминирует обезболивающее действие, а противовоспалительный эффект слабый.

“Золотой стандарт” НПВП - диклофенак, обладающий мощным противовоспалительным и обезболивающим действием.

Диклофенак - неселективный НПВП и тормозит оба изофермента ЦОГ, поэтому он оказывает не только лечебное, но и ульцерогенное действие. Для уменьшения риска нежелательных эффектов диклофенака был создан комбинированный препарат - Нейродикловит (Ланнахер, Австрия), в состав которого входят диклофенак натрия 50 мг, тиамина гидрохлорид (витамин Вх) 50 мг, пиридоксина гидрохлорид (витамин В6) 50 мг, цианокобаламин (витамин В12) 250 мкг.

Диклофенак и нейротропные витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) уникально взаимодействуют между собой и взаимно усиливают лечебные эффекты друг друга. Основной компонент Нейродикловита - диклофенак - характеризуется сильным противовоспалительным и обезболивающим действием, а нейротропные витамины группы В обладают нейропротекторным и собственным обезболивающим действием. Тиамин необходим для синтеза ацетилхолина (медиатора парасимпатической нервной системы), проведения импульсов по нервным волокнам и нервно-мышечной передачи; он оказывает обезболивающее, кардиометаболическое и антиоксидантное действие. Пиридоксин необходим для синтеза нейромедиаторов в центральной нервной системе, регулирует белковый обмен и метаболизм аминокислот, стимулирует эритропоэз и синтез гемоглобина, обладает антиагрегантным и гипохолестеринемическим действием. Цианокобаламин необходим для синтеза миелиновой оболочки нервных стволов, улучшает проведение импульсов по нервным волокнам и нервно-мышечную передачу, обладает обезболивающим действием, активирует фолиевую кислоту и синтез нуклеиновых кислот, стимулирует пролиферацию клеток и кроветворение.

Нейротропные витамины группы В потенцируют лечебные (противовоспалительный и обезболивающий) эффекты диклофенака и ослабляют его нежелательное (ульцерогенное) действие. В результате комбинированный препарат Нейродикловит обладает мощным и многогранным лечебным действием - противовоспалительным, обезболивающим, нейропротекторным и метаболическим.

Уникальная особенность Нейродикловита - прицельное накопление в суставах. Поэтому этот препарат эффективно устраняет все клинические проявления синовита и артрита - боль, припухлость, гиперемию, гипертермию - и улучшает функцию пораженного сустава.

Диклофенак в составе Нейродикловита находится в виде минигранул, каждая из которых имеет собственную кишечно растворимую оболочку. Гранулы диклофенака перемешаны с гранулами тиамина, пиридоксина, цианокобаламина и заключены в капсулу. Кишечнорастворимая оболочка гранул диклофенака защищает желудок от раздражения и делает препарат безвредным для ЖКТ. Нейродикловит в отличие от обычного диклофенака не провоцирует гастропатию, эрозирование и язвообразование в желудке. При назначении этого препарата не повышается риск возникновения желудочного кровотечения. Нейродикловит лишен и других нежелательных эффектов НПВП - он не провоцирует головную боль, головокружение, лейкопению, агранулоцитоз, задержку жидкости и интерстициальный нефрит.

Показания для назначения Нейродикловита:

боль различного происхождения;

артриты и артрозы любого происхождения:

  • ревматоидный артрит;
  • реактивные артриты;
  • остеоартроз;

заболевания мягких околосуставных тканей:

  • энтезопатии, бурситы, теносиновиты, лигаментиты;

дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника:

  • остеохондроз позвоночника;
  • спондилез, спондилоартроз;
  • спондилогенная дископатия;
  • грыжи межпозвонковых дисков с рефлекторным болевым мышечно-тоническим синдромом;

заболевания периферической нервной системы:

  • полиневропатии;
  • невриты, невралгии;
  • радикулиты, плекситы, ганглиониты;
  • невропатия лицевого нерва;
  • невралгия тройничного нерва. Противопоказания для назначения Нейродикловита:
  • повышенная чувствительность к компонентам препарата;
  • гастрит, гастродуоденит;
  • эрозивно-язвенное поражение ЖКТ;
  • желудочно-кишечное кровотечение;
  • геморрагические диатезы;
  • беременность;
  • детский возраст.

Нейродикловит назначают взрослым, в том числе в пожилом и старческом возрасте. Суточная доза Нейродикловита - 2-3 капсулы (в одной капсуле содержится 50 мг диклофенака). Препарат следует принимать после еды.

Глюкокортикостероиды назначают с целью купирования клинической и лабораторной активности РеА. Препарат выбора - преднизолон, который вводят по 150 мг внутривенно капельно ежедневно в течение 5-10 дней. В случае недостаточной эффективности преднизолона используют дипроспан (внутримышечно по 1,0 мл 1 раз в 10-15 дней). Если курс внутримышечных инъекций дипроспана не купирует активность РеА, необходимо назначить преднизолон внутрь по 20-30 мг/сут коротким курсом (10-15 дней) с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены препарата. Длительный прием преднизолона внутрь противопоказан при РеА, так как он способствует хронизации и прогрессированию заболевания.

При тяжелом течении РеА с высокой клинической и лабораторной активностью рекомендуется пульс-терапия метилпреднизолоном внутривенно капельно по 500-1000 мг в течение 3 дней подряд. Пульс-терапия эффективно купирует активность РеА и большинстве случаев хорошо переносится.

Для лечения РеА эффективны внутрисуставные и параартикулярные введения ГКС. В мелкие суставы вводят гидрокортизон по 25-50 мг, в средние и крупные суставы - дипроспан по 0,5-1,0 мл.

С целью купирования высокой клинико лабораторной активности РеА используется плазмаферез, который позволяет удалить из организма провоспалительные цитокины, иммунные комплексы, аутоантитела, улучшает микроциркуляцию и повышает эффективность противовоспалительной терапии. На курс назначают 3-5 сеансов плазмафереза с промежутками между процедурами 1-2 дня. Плазмаферез выводит из организма иммуноглобулины и факторы гемокоагуляции, а поэтому противопоказан при гнойных процессах и повышенной кровоточивости.

Базисная иммуносупрессивная терапия

(сульфасалазин или цитостатики) показана при затяжном, рецидивирующем или хроническом течении РеА, при системных внесуставных проявлениях РеА. Иммуносупрессивную терапию следует назначать всем пациентам с болезнью или синдромом Рейтера, так как это заболевание характеризуется склонностью к рецидивированию и хронизации.

Препарат выбора для лечения РеА и болезни (синдрома) Рейтера - сульфасалазин. Препарат назначают внутрь в таблетках по 500 мг: в первые 3 мес - по 2 таблетки 3 раза в день (3000 мг/сут), затем дозу уменьшают до поддерживающей (1000-1500 мг/сут). Продолжительность лечения - 6-18 мес.

На фоне приема сульфасалазина возможно развитие лейкопении и нейтропении, а также лекарственного гепатита с синдромом холестаза. Поэтому при длительном приеме сульфасалазина необходим регулярный контроль периферической крови и маркеров печеночного цитолиза (амино- трансферазы) и холестаза (щелочная фосфатаза). В случае плохой переносимости или развития осложнений сульфасалазин следует отменить.

При неэффективности лечения сульфасалазином или плохой переносимости препарата назначаются цитостатики: метотрексат, азатиоприн, хлорамбуцил или циклофосфамид. Метотрексат назначают внутрь в дозе 10-15 мг в неделю. Суточная доза азатиоприна для приема внутрь - 100-150 мг, хлорамбуцила - 4-6 мг. Циклофосфамид вводят внутримышечно или внутривенно по 200 мг 2-3 раза в неделю или назначают для приема внутрь в дозе 100-150 мг/сут.

Цитостатики - мощные иммунодепрессанты, но они опасны множеством побочных эффектов и осложнений. Все цитостатики угнетают костномозговое кроветворение: возможно развитие лейкопении и нейтропении вплоть до токсического агранулоцитоза, тромбоцитопении, апластической анемии. В случае гематологических осложнений цитостатики следует срочно отменить. Будучи сильными иммунодепрессантами, цитостатики провоцируют различные инфекционные осложнения; большинство этих препаратов гепато токсично. На фоне приема цитостатиков необходим регулярный контроль картины периферической крови (1 раз в неделю) и маркеров печеночного цитолиза (2 раза в месяц). Цитостатики строго противопоказаны при беременности, так как вызывают хромосомные аберрации и врожденные пороки развития.

Местное лечение синовитов и артритов включает компрессы с димексидом и гели (мази) с НПВП.

Димексид (диметилсульфоксид) - раствор, обладающий противовоспалительным, противоотечным и обезболивающим действием. Для лечения синовитов и артритов используют 50% димексид (препарат разводят водой, так как 100% димексид вызывает химический ожог кожи). Кроме этого димексид применяется для транспорта других лекарств (НПВП, глюкокортикостероидов) внутрь суставов. Компрессы с димексидом ставят на больные суставы на 30-40 мин.

Мази и гели, содержащие НПВП, наносят на пораженные суставы и втирают до полного всасывания. Гели легче всасываются в суставы, а поэтому более эффективны по сравнению с мазями.

Физиотерапия при РеА рекомендуется в период реконвалесценции, а в острый период на фоне высокой активности РеА она противопоказана. На пораженные суставы воздействуют ультразвуком или применяют фонофорез с противовоспалительными мазями. Эффективна электромагнитная терапия и лазеротерапия пораженных суставов.

Автор
Бельгов Алексей Юрьевич
Аннотация
Обсуждаются этиология и классификация реактивных артритов, основные клинические проявления, варианты течения и диагностика реактивных артритов, основные направления лечебных мероприятий. Основное внимание уделено средствам противовоспалительной терапии реактивных артритов — НПВП, ГКС, иммуносупрессантам.
Название на английском
Reactive Arthritis: Diagnosis and Treatment
Summary
The article discusses etiology, classification, clinical picture, types of clinical manifestation, diagnosis and management of reactive arthritis. Special attention is paid to the anti-inflammatory treatment of reactive arthritis with non-steroidal anti-inflammatory drugs, steroids and disease modifying antirheumatic drugs.
Ключевые слова
Категория
Статья в PDF

Добавить комментарий